Un equipo internacional de científicos y científicas ha descubierto que los ratones sin el gen de la sacarasa-isomaltasa (SI) tienen una menor ingesta y preferencia por la sacarosa en la dieta, una tendencia que se desarrolla rápidamente y está vinculada a la incapacidad para regular las hormonas del apetito. Esto se ha confirmado en amplias cohortes de base poblacional, que ha demostrado que las personas con defectos genéticos en la digestión de la sacarosa consumen menos pasteles, pastelería, caramelos y chocolate, y prefieren menos los alimentos a medida que aumenta su contenido de sacarosa.
El trabajo proporciona nuevos conocimientos genéticos sobre las preferencias dietéticas y abre la posibilidad de dirigir la acción hacia el gen SI para reducir selectivamente la ingesta de sacarosa a nivel poblacional.
El estudio fue dirigido por el Dr. Peter Aldiss, ahora en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nottingham, junto con los coautores principales, el Profesor de Investigación de Ikerbasque Mauro D’Amato, de CIC bioGUNE - miembro de BRTA - y de LUM University, y la Dra. Mette K Andersen del Centro de Investigación Básica en Metabolismo de la Fundación Novo Nordisk.
El grupo de especialistas inició el estudio de las conductas alimenticias en ratones sin el gen SI, experimentando una rápida disminución en la ingesta y una inclinación hacia la sacarosa. Esto fue corroborado en dos grandes grupos de población que incluyeron a 6.000 personas en Groenlandia y a 134.766 en el Biobanco del Reino Unido.
El equipo adoptó un enfoque nutrigenético para comprender cómo la variación genética en el gen SI impacta la ingesta y preferencia por la sacarosa en humanos. Sorprendentemente, los individuos en Groenlandia con una incapacidad completa para digerir la sacarosa consumían significativamente menos alimentos ricos en sacarosa, mientras que las personas en el Reino Unido con un gen SI defectuoso y parcialmente funcional mostraban menor preferencia por estos alimentos.
El Dr. Aldiss comenta que “las calorías en exceso provenientes del azúcar son un factor comprobado que contribuye a la obesidad y a la diabetes tipo 2. En el Reino Unido, consumimos entre el 9% y el 12% de nuestra ingesta alimentaria en azúcares libres, como la sacarosa, y el 79% de la población consume hasta 3 snacks azucarados al día. Nuestro estudio sugiere que la variación genética en nuestra capacidad para digerir sacarosa puede impactar no solo la cantidad que comemos, sino también cuánto nos gustan los alimentos azucarados, abriendo así la posibilidad de dirigir la acción hacia el gen SI para reducir selectivamente el consumo de sacarosa a nivel poblacional.”
“Continuamos ampliando nuestro conocimiento sobre la relevancia de la sacarasa-isomaltasa para la salud de las personas, ya que anteriormente habíamos demostrado que las formas defectuosas de este gen también afectan el riesgo de síndrome del intestino irritable (un trastorno funcional común que afecta hasta el 10% de la población) y la respuesta a su tratamiento dietético con dietas reductoras de carbohidratos”, destaca el Profesor D’Amato.
En el futuro, comprender cómo los defectos en el gen SI actúan para reducir la ingesta y la preferencia por la sacarosa en la dieta facilitará el desarrollo de nuevas terapias para ayudar a reducir el consumo de sacarosa a nivel poblacional y mejorar la salud digestiva y metabólica, concluyeron los autores.
El estudio ha involucrado a investigadores y clínicos de España (CIC bioGUNE), Italia (LUM University y Universidad de Nápoles), Dinamarca (Universidad de Copenhague y Universidad del Sur de Dinamarca), Groenlandia (Centro de Diabetes Steno y Hospital Reina Ingrid) y Reino Unido (Universidad de Nottingham), y ha recibido financiación del Gobierno de España MCIN/AEI/10.13039/501100011033 (PCI2021-122064-2A) en el marco de la Iniciativa Conjunta de Programación Europea “Una Dieta Saludable para una Vida Saludable” (JPI HDHL) y del ERA-NET Cofund ERA-HDHL (GA N° 696295 del Programa de Investigación e Innovación Horizonte 2020 de la UE), el Gobierno de España MCIN/AEI/10.13039/501100011033 (PID2020-113625RB-I00), la Fundación Novo Nordisk (NNF18CC0034900, NNF23SA0084103), la Academia Danesa de Diabetes (PD005-20) y el Centro de Investigación Biomédica de Nottingham NIHR (BRC-1215-20003).
Referencia: Peter Aldiss, Leire Torices, Stina Ramne, Marit Eika Jørgensen, Sucrase-Isomaltase Working Group, Mauro D’Amato*, Mette K Andersen*. Sucrase isomaltase dysfunction reduces sucrose intake in mice and humans. Gastroenterology DOI: 10.1053/j.gastro.2024.10.040.